Метаболизмът на рака си остава голям интерес през последните десетилетия. Много видове рак имат променени метаболитни пътища, които им позволяват да растат и образуват туморните маси.

Метаболизмът на клетката представлява начинът, по който тя може да произвежда енергия. Всички аеробни клетки (като нашите), използват един важен процес, наречен клетъчно дишане.

Този процес се провежда в митохондриите, където една молекула захар, наречена глюкоза, систематично се разгражда, така че да се получи АТФ. ATФ е основната молекула носач на енергия или нещо като „бензин за автомобилните двигатели“.

Проблемът с клетъчното дишане е, че то непрекъснато се нуждае от ресурси, за да функционира правилно. Без достатъчно глюкоза или кислород може да се провали и да  спре растежа на клетките. За да се заобиколи това, някои видове рак претърпяват така наречения ефект на Варбург, процес при който раковите клетки преминават от клетъчно дишане
към по-проста форма на метаболизъм, наречена гликолиза. Гликолизата е първата стъпка в клетъчното дишане, но също така може да произведе и малко количество АТФ.

Гликолизата също така изисква значително по-малко ресурси от клетъчното дишане, което позволява на рака да расте бързо, дори когато хранителните вещества не са такова изобилие.

Затова изследванията на метаболизма при рака и ефекта на Варбург са много важни в дневния ред на изследователите.
В ново проучване проведено в университета в Генуа,
екип от учени е изследвал ролята на пентозофосфатния път (ПФП) при рака. Пентозният фосфатен път е критичен път, който протича заедно с гликолизата и може да бъде свързан с
ефекта на Варбург. По-специално, екипът е изследвал ролята на G6PD, жизненоважен протеин в пътя, и H6PD, подобен протеин, за когото напоследък се предполага, че
функционира подобно на G6PD.

Основната роля на пентозния фосфатен път е да произвежда молекули, критични за няколко клетъчни пътища, включително метаболизъм и редокс редукцията. Ако в клетката липсва G6PD, митохондриите вече не могат да получат глюкозата, от която се нуждаят. Също така се нарушава и регулирането на опасните свободни радикали в клетката и дори се предотвратява нормалното клетъчно делене. Интересното е, че когато H6PD е бил увреден, той е давал много подобен резултат. H6PD не се смята класически за
съществен за ПФП, но новите резултати предполагат, че и двата са от решаващо значение за него.

G6PD и H6PD се намират в две различни клетъчни отделения, но нокдаунът им или води до намален растеж на раковите клетки и повишен оксидативен стрес. Пентозният фосфатен път
е критичен път по много причини и това проучване добавя още едно малко парче към метаболитния пъзел.

Заключение

Настоящите данни разширяват настоящите модели, разглеждащи ПФП като път, селективно разположен в цитозола. Пренебрегването на ретикулярната
част на ПФП и фокусирането само върху функцията G6PD може да попречи на нашето разбиране за ролята на този път в биологията на раковите клетки.

Източник на информация:

1.https://www.labroots.com/trending/cancer/19493/revealing-critical-protein-involved-pentose-phosphate-pathway-cancer?fbclid=IwAR1zLPiboHzBwtB6zL8wnbGq7RGeUnbT8WSovtDKcrHi1ByU8lK8r6hEYAw

   Send article as PDF