Доксорубицинът представлява мощен химиотерапевтик, използван при много различни видове рак. За съжаление, като всички химиотерапевтици, той е много силно токсичен. Токсичността му може прогресивно да отслаби сърцето, което, ако не се лекува, в крайна сметка ще причини сърдечна недостатъчност.

Сега има изследвания, които се опитват да предотвратят токсичните странични ефекти на много от химиотерапевтичните лекарства.

За доксорубицин  miR-34a представлява  възможно решение.

miR-34a са малки регулаторни молекули, които могат да се свързват с генетични продукти и да ги „заглушат„. MiR-34a е регулатор на сърдечното  възстановяване и присъства на по-високи нива в тъканите, третирани с доксорубицин.

Екип от Университета в Кампания в Италия проучва как инхибиторът, насочен към miR-34a, би повлиял на кардиотоксичността при лекувани с доксорубицин плъхове.

Предишната им работа е показала, че miR-34a инхибиторът може да потисне miR-34a активността и така да насърчи про-оцеляващите пътища в сърдечните клетки. Това ново проучване
се стреми да тества това при животни.

Използван е бил същия miR-34a инхибитор от предишното изследване при лечение на плъхове четири седмици след двуседмично третиране с доксорубицин. Проверявано е
здравето на сърцето на всеки плъх на три и шест седмици и се открило, че miR-34a инхибиторът е подобрил сърдечната функция в сравнение с контролните групи на доксорубицин.
Сърдечната функция е била сравнима с контролните плъхове, които не са били подложени на лечение. Така инхибитора може напълно да спре кардиотоксичността на препарата.

Проучването продължава и изследва механизма, чрез който функционира миР-34а инхибитора като защитен агент. Открито е било, че инхибиторът е потискал апоптотичните
(програмирана клетъчна смърт) пътища и е насърчавал пътищата за преживяемост на клетките в клетки със или без лечение с доксорубицин. Той дори е предотвратил развитоето на сърдечна фиброза
и възпаление, като двата изброени фактора влияят на сърдечносъдовото здраве.

Тестваният в това проучване инхибитор miR-34a ясно е защитил животните в проучването от кардиотоксичните странични ефекти на доксорубицина. Защитата може дори да се
разпространи в други органи, тъй като инхибиторът е открит не само в сърцето. Имало е проблем с това да се разбере как влияе на противораковата активност на доксорубицина. Екипът е отбелязал, че предишното им изследване in vitro е показало, че е необходимо значително количество от инхибитора, за да се види каквото и да е намаляване на активността на  доксорубицин.

Заключение

Данни показват, че системното инхибиране на miR-34a предлага обещаващ терапевтичен подход при индуцирана токсичност от доксорубицин, тъй  като медиира кардиопротективните полезни ефекти.

Източник на информация:

1.https://www.labroots.com/trending/cardiology/18263/protecting-heart-cardiotoxicity?fbclid=IwAR0pPdBX27p3MeoZwxIe3U2ZlFBisiEdrNQ48G539VXLGX2QbIAlrORTs1s

   Send article as PDF