Онкология и Изкуствен интелект
Статистики на блога
  • 45 434 посещения

Нова надежда за пациентите с KRAS-мутирал рак на панкреаса

I.Bivolarski
I.Bivolarski
12.02.2020

Изследване, публикувано наскоро в списание Cancer Research, показва резултати от интересни нови изследвания при рака на панкреаса.

Самия рак на панкреаса е особено труден за лечение, тъй като много пациенти са резистентни към химиотерапиите, което прави рецидивите  чести и нивата на преживяемост ниски.

Един фактор, който прави рака на панкреаса толкова труден за лечение са мутациите в RAS протеините.

Според проучването, което разглежда един конкретен протеин на RAS (известен като KRAS), той има подобна функция на приблизително 95% от рака на панкреаса.

Проучването е показало, че KRAS не само насърчава метаболитното препрограмиране, но също така и регулира NRF2, за който е известно, че увеличава химиорезистентността.

Въпреки това изследователите са открили, че са успели да се насочат към NRF2, като са включили малка молекула, наречена CB-839. Те са доказали, че  е възможно да се предотврати химиорезистентност при KRAS-мутиралия рак на панкреаса.

В статията се предлага механизъм, който да направи рака на панкреаса по-чувствителен към химиотерапията, като обърне ефектите на KRAS върху клетъчните  метаболитни пътища и по-специално към тези, включващи глутамин. Атакуването на този аспект на KRAS сигнализацията може да предостави друг подход за подобряване  на резултатите за пациенти, страдащи от това заболяване.

Как работи?

CB-839 е инхибитор на глутаминазата, което означава, че нарушава метаболитните взаимодействия. Това от своя страна прави 

KRAS-мутиралите тумори на панкреаса по-податливи на обикновена химиотерапия, наречена гемцитабин, която често прави тумори на панкреаса устойчиви във времето.

RAS-мутиралите ракови заболявания на панкреаса консумират повече глутамин, така че просто се блокира тази консумация.

Така, блокирайки консумацията, се вижда, че съществуващата химиотерапия работи добре. Това означава, има въздействието на инхибиторите на глутаминазата в комбинация с химиотерапия.

В допълнение, се счита, че нормалните клетки няма да бъдат засегнати от това комбинирано лечение.

Изследователите са провели своите изследвания върху модели на мишки. Въз основа на проучванията си върху мишки, инхибирането на пътя на глутамин е лишавал раковите
клетки от енергийния източник, който им е необходим, за да се размножават. Доказано е било, че туморите при мишки са се свили значително като мишките са показали незначителни странични ефекти от лечението.

Сега се планира да продължат изследванията си с модифицирани модели мишки, които силно приличат на хора генетично, с намерение да продължат своите изследвания
до клинични изпитвания в бъдеще.

Източник на инфомация:

1.https://www.labroots.com/trending/cancer/16792/hope-kras-mutant-pancreatic-cancers?fbclid=IwAR2UZbyjv_XqbNG_pl47pIpaK8NKOT32nKG-rRHSqxOA7nP9skxZuluPsMY

   Send article as PDF   
I.Bivolarski
Новости